一项新的研究表明，高盐饮食可能会通过破坏tau蛋白的稳定性引起认知能力下降。Tau蛋白水平过高是痴呆症的一个特征，因此减少过量的盐摄入可以延缓痴呆症。

纽约威尔康奈尔医学院Feil家族脑与精神研究所神经科学研究助理教授Giuseppe Faraco博是这项新研究的主要作者，该研究发表在《自然神经科学》杂志上。

正如Faraco博士和他的团队在他们的论文中所解释的那样，过量盐摄入总是与脑血管功能不良有关，而高盐摄入是一个独立的、公认的痴呆危险因素。但问题是，过量的盐是如何引发痴呆症的?

Faraco博士和Feil家族脑与精神研究所所长Costantino Iadecola一起开始阐明这一机制。在先前的小鼠研究中，研究人员发现，高钠饮食会引发一种促进炎症的分子过度生成，从而导致痴呆。

这种分子被称为白细胞介素-17(IL-17)，具有阻止脑细胞产生一氧化氮的功能。一氧化氮有助于血管扩张，促进血液流动，一氧化氮水平不足会导致血流受限。高盐饮食会引发高水平的IL-17，进而降低一氧化氮水平，使血液流量减少25%。

Faraco博士和研究小组在这项新的研究中推测，高钠饮食导致痴呆也可能是由低一氧化氮介导的血流受限引起的。然而，实验揭秘了一些意料之外的事情。

不是缺乏血流量引起痴呆，而是和tau蛋白有关

在这项研究中，研究人员给8周大的雄性和雌性小鼠喂了4-36周的常规饮食或富含钠的饮食，并对它们进行了行为、脑血管和分子研究，揭示了高盐饮食诱导的低一氧化氮水平会影响大脑中的tau蛋白。

Tau的过度积聚是阿尔茨海默症的一个特征。通常，tau通过稳定微管结构来支持神经元，微管将营养物质输送到神经元的轴突和树突，它们是支持神经元的细胞骨架的一部分。

“Tau变得不稳定并脱离细胞骨架会引起麻烦。”Iadecola博士解释道。

研究人员补充说，tau不应该在细胞内自由游荡，因为如果与细胞骨架分离，它有可能在大脑中积聚，导致认知困难。

在这项研究中，科学家发现一氧化氮“对一系列导致tau蛋白疾病病理的酶的活动产生了制动作用。” 因此，为了进一步测试一氧化氮、tau蛋白和认知受损之间的动态关系，科学家们将高盐饮食和保持tau蛋白稳定检测的一种限制血液流动的抗体结合在一起。

尽管血流受限，tau稳定的小鼠表现出了正常的认知功能。“这表明真正导致痴呆的是tau，而不是缺乏血液流动。”Iadecola博士解释说。

这些结果使研究人员相信食盐和tau病理之间的联系是直接的，不依赖于限制的血流。

“我们必须控制食盐”

研究人员表示，这些发现确定了食盐、内皮功能障碍和tau病理之间的因果关系，与血流动力学不全无关。作者总结道：“避免过多的盐摄入和维持血管健康可能有助于避免血管和神经退行性病变。”

Iadecola博士说，虽然还需要更多的研究来表明在人类中这一因果关系，但这些发现足够警告人们高盐饮食的危险性。

“我们必须控制食盐，它能以一种邪恶的方式改变大脑血管。对我们更不利的不是来自厨房中盐瓶里的盐，而是加工食品和餐馆食品。”--Costantino Iadecola博士