近日，一项新研究发现：人体免疫系统可以重新连接，以防止其“错伤”自身的蛋白质。当这些蛋白质受到身体攻击时，可能会导致多发性硬化症等自身免疫性疾病。

自身免疫性疾病，是由于免疫系统没能否发挥对抗感染或疾病的正常功能，转而开始“误伤”体内其他健康细胞所引起的。

以多发性硬化症(MS)为例，这类患者体内的免疫系统会攻击神经纤维束表面覆盖的脂肪状绝缘体组织(即髓鞘)。髓鞘类似于电线外包裹的绝缘涂层，这层“外衣”对大脑和脊髓中的神经纤维起着保护作用，如果被破坏，神经纤维暴露，沿着该神经传递的信息可能会减慢或阻滞，神经也会受损。神经受损会影响大脑和身体其他部分之间的通讯，最终导致神经永久性损伤或退化。因此，MS患者可能因病致残，一些严重的患者可能会失去独立行走的能力，甚至危及生命。

伯明翰大学多学科团队研究了控制人体免疫系统的T细胞(或白细胞)的复杂机制，他们发现这些细胞可以被“重新训练”，以阻止它们攻击人体自身细胞。在多发性硬化症中，通过重新编程免疫系统，免疫系统将髓磷脂碱性蛋白(MBP)识别为人体的一部分，从而避免攻击该蛋白。MBP在中枢神经系统中含量丰富，在形成致密的髓磷脂中起着至关重要的作用。

这项研究由免疫学和免疫疗法研究所和癌症与基因组科学研究所的两个研究团队合作完成。第一阶段研究表明，通过向免疫系统反复提供白细胞响应的高溶解度蛋白质片段，可以诱导它识别出MBP。通过重复注射相同的MBP片段，可以模仿免疫系统学会区分人体自身蛋白质和外来蛋白质的过程。这一过程与以往用来治疗过敏反应的“脱敏疗法”类似。通过该过程，识别MBP的白细胞可从攻击蛋白，转变为真正保护人体。

第二阶段的研究中，基因调控专家深入到对MBP有反应的白细胞内部，以显示基因是如何对这种免疫疗法做出反应的，从而从根本上重新编程免疫系统。重复暴露于相同的蛋白质片段引发了一种反应，这种反应启动了抑制免疫系统的基因，而不是激活它。然后，这些细胞在基因中嵌入了暴露于MBP的“记忆”，以阻止它们引起免疫反应。当T细胞变得耐受时，其他能激活免疫系统的基因就会保持沉默。

“这些发现对许多目前治疗棘手的自身免疫性疾病具有重要意义。”

当然，还有待进一步的长期临床试验来确定抗原特异性免疫疗法是否真能带来持久益处。如果成功，将有望帮助人类战胜自身免疫性疾病。