一项新研究发现，大脑中硫化氢的过量产生是精神分裂症的一个因素。这项研究还表明，通过分析头发可以为一个人的心理健康提供线索。

最近的EMBO分子医学研究表明，一种在大脑中帮助产生硫化氢的酶可能是一种精神分裂症亚型的症状前生物标记物，并且这种酶在头发中会留下痕迹。

研究人员认为，这一发现可能会带来一类治疗精神分裂症的新药物。目前的精神分裂症治疗方法是针对大脑多巴胺和血清素系统的，这类治疗并不总是有效，而且会产生许多副作用。

“针对硫化氢的代谢途径提供了一种新的治疗方法。”作者总结道，他们的研究涉及基因工程小鼠、人类死后脑组织以及患有和不患有精神分裂症的人。

高级研究作者Takeo Yoshikawa博士是日本Riken脑科学中心分子精神病学团队的负责人，他指出制药公司已经停止开发治疗精神分裂症的新方法。

“开发新的药物需要一种新的机理，目前大约30%的精神分裂症患者对多巴胺D2受体拮抗剂治疗产生耐药性。” Yoshikawa博士说。

寻找更可靠的标记

简而言之，这项新的研究探索了精神分裂症行为标志物“预脉冲抑制”的分子基础，以确定一种更可靠、客观的生化标志物。

大多数人对突然爆发的噪音都会感到吓一跳。然而，如果他们在先前听到一个较小的短脉冲或预脉冲，较大的爆发就不容易把他们吓到--这是因为预脉冲抑制了惊吓反应。

几十年来，科学家们已经知道，许多精神分裂症患者的预脉冲抑制能力较低。即使在有预脉冲的情况下，他们对突然发出的巨响的反应也是过度的。

Yoshikawa博士和他的同事把预脉冲抑制作为他们研究的起点。他们利用具有不同程度预脉冲抑制的小鼠品种来寻找可能与这些水平相匹配的蛋白质表达模式。这项研究鉴定了一种称为Mpst的酶，研究人员观察了低预脉冲抑制小鼠的脑Mpst水平是如何远高于高预脉冲抑制小鼠的。

Mpst、硫化氢和毛囊

由于知道Mpst的功能之一是帮助产生复合硫化氢，研究小组随后对动物的大脑进行了测试，发现那些预脉冲抑制率较低的动物的硫化氢水平较高。

“没有人想过硫化氢和精神分裂症之间具有这样的关系。”Yoshikawa博士评论道。

“一旦我们发现了这一点，我们必须弄清楚它是如何发生的，以及这些在老鼠身上的发现是否适用于精神分裂症患者。”他补充说。

在确认了Mpst是主要目标之后，研究人员接着去寻找进一步的证据。他们对缺乏Mpst的小鼠进行了改造，结果显示，它们比普通小鼠具有更高的预脉冲抑制能力。

这一结果提示，降低Mpst可能是恢复预脉冲抑制的一种途径。

在下一阶段的证据收集中，研究小组比较了精神分裂症患者和非精神分裂症患者的死后脑组织。结果显示，精神分裂症患者脑组织中编码 Mpst的基因表达更强，而且Mpst的水平似乎与死亡前精神分裂症症状的严重程度相匹配。

在另一组测试中，研究人员检测了149名精神分裂症患者和166名无精神分裂症患者的毛囊。他们发现精神分裂症患者毛囊中转录Mpst基因信息的蛋白质水平更高。

精神分裂症的表观遗传起源

精神分裂症的发生与基因和环境的相互作用有关。对小鼠和人类死后脑组织的测试表明，较高水平的Mpst与导致基因表达永久性改变的DNA变化相关。知道这一点，研究小组寻找可能导致Mpst永久性上升的环境因素。

Yoshikawa博士指出：“我们发现包括硫化氢在内的抗氧化标志物，在脑发育过程中对氧化应激和神经炎症的补偿与精神分裂症患者大脑中的Mpst水平相关。”

“我们的研究结果为药物设计提供了一个新的原则或范例，我们目前正在测试抑制硫化氢的合成是否能减轻精神分裂症的症状。” --Takeo Yoshikawa博士