癌细胞总是欺骗免疫系统，伪装成“自己人”。最近一项新研究表明，一种分子可以识破癌细胞的“伪装”，阻止其继续诱骗免疫系统维持其生长。

癌症有许多狡猾的方法逃离免疫系统的监视，甚至有办法“策反”免疫细胞，来帮助其加速扩散。其中一种方法就是通过骨髓细胞。骨髓细胞对机体的先天性免疫和对多种病原体的反应都至关重要，是免疫系统的重要武器。

理论上，骨髓细胞会攻击像癌细胞这样的入侵者。但癌细胞却会“迷惑”骨髓细胞，让其误以为癌细胞是身体的正常部分，最终骨髓细胞稀里糊涂地成了帮凶，助其迅速分裂生长。

科学家目前发现了一条可以阻断癌细胞相应机制的方法。这项发表在《自然通讯》杂志上的新研究揭示了免疫疗法的一个新靶点，它可以阻止癌细胞把骨髓细胞“拐”到他们的队伍中。

美国拉什大学医学中心内科研究与创新副主席Vineet Gupta博士与加州大学圣地亚哥分校摩尔癌症中心的Judith Varner博士共同领导了这项新研究。

▲癌症是如何躲过免疫细胞监察的?

研究人员利用两种经过基因改造的老鼠，揭示了癌细胞欺骗免疫系统的机制。

他们发现一种叫做CD11b的蛋白质，常会帮助髓细胞转化成一种叫做M1巨噬细胞的髓细胞亚型，M1巨噬细胞可以阻止肿瘤生长。然而，癌细胞却会干扰CD11b的活性，并且将髓细胞转化为M2巨噬细胞。

与M1巨噬细胞不同，M2巨噬细胞非但不能镇压癌细胞，反而助其生长。它们通过抑制免疫T细胞(这是预防疾病的关键)和分泌生长因子来实现这一点，这些生长因子为癌细胞提供新的血管，使它们能够获得营养并更快地生长。

因此，在癌症患者体内，骨髓细胞不仅帮助肿瘤生长，还抑制了免疫T细胞的活性。

既往关于免疫治疗方面的研究表明，激活T细胞的药物(如PD-1/PD-L1免疫疗法)可以非常有效地控制肿瘤生长。但这种方法并非对所有癌症都适合，这促使科学家继续寻找改善免疫治疗的方法。

▲LA-1：激活CD11b，阻止肿瘤生长的新分子

在这项新研究中，Gupta教授和他的团队致力于寻找一种能增强CD11b活性的药物，以阻止骨髓细胞转变为M2巨噬细胞。

首先，他们研究了CD11b剥夺对小鼠的影响。正如预期的那样，他们发现，移植的肿瘤在没有CD11b基因的小鼠中生长得更快。这些小鼠骨髓细胞大多都转变成了M2巨噬细胞。

接下来，科学家们开发并使用一种叫做Leukadherin-1(LA-1)的分子来增强CD11b的活性。接受该分子治疗的小鼠肿瘤明显缩小。

研究人员还设计了一种使CD11b一直保持活性的定点突变小鼠来支持他们的结论，并且确定，新开发的分子确实是通过作用于CD11b来抑制肿瘤生长的。

“定点突变小鼠CD11b活性的增强，类似于给正常小鼠服用LA-1后CD11b的增强。二者结果是一样的。”Gupta教授说。

二者肿瘤都急剧缩小，这可能意味着激活CD11b是癌症免疫治疗中有效的新靶点。

出国看病行业领导者好医友指出，LA-1分子有望成为一种非常有前景的免疫治疗药物。然而，要将其开发成一种广泛、有效又安全的癌症疗法，可能还需要数年的时间。