糖尿病作为我们特别常见的一种慢性疾病，需要长期服药和饮食控制，同时生活方式健康，很多糖尿病患者接受不了这种模式，无法合理控制血糖，引发更加严重的并发症，甚至造成死亡。

而糖尿病酮症酸酸中毒(DKA)作为糖尿病最常见的急性并发症之一，是由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至于水、电解质和酸碱平衡失调，出现高血糖、酮症，代谢性酸中毒和脱水为主要表现的临床综合征。

糖尿病酮症酸中毒的治疗

酮症酸中毒是危及生命的糖尿病急性并发症。一旦发现，即应积极抢救。治疗的关键是严密观察病情，充分补液，静脉或肌肉注射胰岛素，补钾，纠正酸中毒和处理并发症。

1、观察病情

观察以下项目：体温、血压、心率、呼吸、意识;血糖、血pH、血钾、钠、氯、尿素氮、肌酐;每小时胰岛素用量和总的胰岛素用量;液体的入量和种类、补液的速度和总量、补钾量、补碱量;尿量;特殊用药等。

2、补液

酮症酸中毒患者均有脱水，脱水量约占体重的10%左右。治疗的重要一环是纠正脱水。不纠正脱水，由于组织灌注不良，胰岛素治疗将无效。如在补液前给予胰岛素治疗，水分可随着葡萄糖进入细胞内，更加重了低血容量。诊断一经明确，不论有否实验室报告，都应立即补液。

3、胰岛素

大多数患者对小剂量胰岛素治疗反应良好，于治疗开始8~12小时后，病情明显好转，血糖下降到14mmol/L左右。酮体消失时间为10~14小时。少数并有严重感染、重度酸中毒及肥胖患者所需的胰岛素用量大。

4、补钾

糖尿病酮症酸中毒的患者血钾可增高、正常或降低，但实际上，所有的患者细胞内均缺钾。一旦治疗开始，所有患者的血钾必然下降。补液引起细胞外液稀释，且细胞脱水和酸中毒的纠正均可使血钾进入细胞内;尿量增多使尿钾排出增加;胰岛素亦能促使血钾进入细胞内。与补液有关的血钾水平下降与胰岛素作用无关。如果治疗开始数小时后，患者血钾不降或甚至上升，这强烈提示有肾功能衰竭。

5、补碱

如pH高于7.0，勿需特殊的治疗。当动脉血pH低于7.0或碳酸氢根低于5meq/L时，特别在补液及胰岛素治疗未能纠正酸中毒者，可慎重地使用碳酸氢钠。给予100 mmol(6.8g)碳酸氢钠等渗溶液(1.25g/dl)并加入20mmol(1.5g)的氯化钾，于45分钟内输完。如动脉血pH仍低于7.0可再输入100mmol碳酸氢钠。如患者疲乏明显，换气过度，输入50mmol(3.4g)碳酸氢钠并加入10mmol(0.75g)氯化钾溶液便可有效。

其它措施

一发现脑水肿即可用甘露醇降颅压，但该药可增加血液高渗、促发和加重肾损害，引起反跳性颅内压增高，必须慎用和治疗时观察尿量、肾功能和意识变化。类皮质醇类激素的使用亦需慎重，因该药有升高血糖和使感染难以控制等不良作用。

酮症酸中毒患者可发生腹痛和腹部触痛，其原因可能是胃扩张和肝包膜牵张。代谢异常纠正后，腹痛自然消失。如腹痛持续存在，应考虑患者可能有基础的内科或外科情况。不能解释的腹痛更多见于青年患者。老年患者尤其是并有轻度酮症酸中毒者出现腹痛，则更可能有可以识别出来的基础病变。糖尿病酮症酸中毒患者的腹痛程度与高血糖和病情预后无关。

一些患者有胃潴留。对意识不清或半昏迷者应给予插胃管，持续吸取胃内容，以免呕吐引起吸入性肺炎。

给老年和有心血管疾病者测定中心静脉压以指导补液速度。用心电图间接地监测血钾水平。

无论在急性期还是恢复期，糖尿病酮症酸中毒患者脑血栓形成的发生率很高，这增加了患者的死亡率。血小板及其它凝血因子的异常也已经被发现。大多数的缺血性发作见于昏迷和血渗透压很高的患者。对于这两类患者，皮下注射肝素(每4小时注射5000单位)是有帮助的。一些患者尤其是半昏迷患者可很烦燥不安，可给予小剂量安定静脉推注。

好医友介绍糖尿病酮症酸中毒的预防

在已明确诊断为糖尿病的患者，酮症酸中毒是可以预防的。以下为防止糖尿病酮症酸中毒的措施：

1、坚持有效的治疗，控制高血糖。

2、控制诱发酮症的因素，如控制感染。

3、防止饥饿。

4、预防脱水，如退烧、止泻、止吐。

5、患者一旦感到不适和代谢失控，应尽快就诊。

6、保持病情记录，如胰岛素用量、进食量、活动量、尿糖及血糖结果、尿酮记录等。

7、了解酮症酸中毒的征象，出现这种征象时，停用中效、长效胰岛素，改用短效胰岛素。加强血糖、尿糖监测，调整胰岛素用量。

8、出现意识状态、定向力、识别能力改变时，立即住院治疗。

9、经常测体重以估计脱水程度，体重减轻超过5%应予住院。

10、发烧时，应每4小时测一次体温，以观察退烧药的疗效。

11、经常观察呼吸、呼吸增快，每分钟超过36次，应予住院。

12、观察、测试脉搏。脉搏增快往往提示有升高血糖、甚至诱发酮症的因素。

13、对于有可能发生酮症酸中毒者，应测尿酮，必要时到医院做进一步检查。