关于癌症创新疗法的研究层出不穷，科学家们不断探索与癌症形成和发展相关的细胞机制，希望找到一种最终能让患者获益的手段。在刚过去的8月，有几项颇有前景和启发性的研究值得关注，好医友为您梳理如下：

1.转移性癌细胞

其中，一项研究考察了转移性癌细胞是如何产生和消灭的。

当癌细胞分裂并在体内传播及增殖到新区域时，说明发生了癌转移。这种癌细胞的扩散给试图定位和摧毁肿瘤的医生们带来巨大挑战。

研究人员发现一种被称为“自噬”的自然过程，即转移性癌细胞的受损成分被分解并“回收”。科学家们试图关闭与自噬有关的溶酶体细胞结构的活性。他们发现，癌细胞无法在转移过程中存活。

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2.酸度很重要

利用计算机模型，西班牙和美国的研究小组研究了癌细胞代谢途径是如何受环境变化影响的。最近，他们发现了另一个打击癌细胞的方法。

研究报告称，癌细胞需要碱性环境才能发挥最佳功能，而在酸性环境中，它们的功能就不那么好了。

研究者表示，正在就一些既定目标进行动物试验，未来计划开展相关临床试验。

3.切断癌细胞生长的信号

另一项研究则发现了一种细胞通信机制，或许将来会让癌症治疗产生重大改变。这项研究调查了Wnt蛋白--控制细胞增殖的蛋白质--在癌症发展中的作用。

研究人员此前已发现了一个涉及这些蛋白质的过程，叫Wnt singaling，它能使细胞分裂。当这个过程出错时，它能导致恶性细胞分裂，引发癌症。而一种称为“cytonemes”的细胞突起物，与这一有关。这个过程可通过阻止细胞“cytonemes”的形成而中断。

他们认为，针对“cytonemes”形成的新疗法可能对癌症治疗有效。

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4.让癌细胞“休眠”

让癌细胞“休眠”有用吗?澳大利亚研究人员开发了一种新的化合物，似乎可以阻止癌细胞的活动。

研究者解释了这些化合物是如何抑制KAT6A和KAT6B的--这是两种与某些癌症相关的蛋白质。

这种新型抗癌药物不会像化疗和放疗那样造成有潜在危险的DNA损伤，而只是让癌细胞进入永久睡眠状态。

它通过阻断癌细胞“触发”细胞周期，来阻止癌细胞分裂。这些细胞其实并没有死亡，只是不能再分裂和增殖。失去这种能力，癌细胞就会被有效阻止。

这类药物要想付诸临床研究，还有很多工作要做。然而，这一发现表明，这些药物作为一种巩固疗法，在初始治疗后对延迟或防止癌症复发尤其有效。

5.Sprouty 1 和2

除了在细胞水平上发现癌症的弱点外，一些癌症研究也着眼于如何利用身体的自然防御机制能更好地对抗癌症。

一项研究发现，如果去掉两个名为Sprouty (Spry) 1和Spry 2的关键分子，免疫细胞就能更有效地攻击癌细胞。

删除负责这些分子的基因提高了CD8 T细胞的存活能力，CD8 T细胞是免疫系统对付病毒和细菌的有力武器。

除了使CD8 T细胞在面对癌细胞时变得更强，这些基因的移除也让CD8 T细胞“记住”了它们的癌变轨迹。

因此，如果将来再次遇到这些癌细胞，免疫系统对威胁的反应就会更快、更有效。

正如作者所言，“我们的发现可以为改进CAR - T细胞疗法提供武器。”它可能与CRISPR等基因组编辑技术结合使用，从细胞中去除Sprouty 1和2分子，从而更有效。

6.增强子RNA (eRNAs)

加州大学圣地亚哥分校的科学家最近也发现了一些基因是如何支持癌症发展的。

他们发现，被称为增强子RNA (eRNAs)的DNA片段--之前被科学家认为没有实际功能--包含了制造有助于癌症扩散分子的“指令”。

研究发现，eRNAs让促癌基因得以在高水平启动，但当eRNAs耗尽时，这些基因的表达就会减弱。

7.让癌细胞“自毁”

除了上述那些试图阻止癌细胞分裂、削弱癌细胞、让癌细胞进入休眠状态的研究外，另有一项研究致力于让脑癌“自我毁灭”。

该研究小组发现了一种化合物，可以切断患有恶性脑瘤的老鼠体内癌细胞的能量供应。

癌细胞的能量供应由称为线粒体的微小细胞器组成。研究者发现一种名为KHS101的化合物阻止了线粒体将营养转化为能量，有效地杀死了胶质母细胞瘤细胞。

更重要的是，研究人员发现，这种方法对于治疗恶性胶质瘤的所有遗传变异都是有效的。

“这是万里长征第一步，但我们的发现为药物研发人员进一步开发这种化学物质的用途铺平了道路，希望有一天它能够有助于延长患者生命。”研究者说。

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为什么大象不易得癌症?

大象比人类更不容易患癌症，对此，一项新的研究给出了解释。

科学家们此前发现，大象体内至少有20个p53基因副本，这种基因可以抑制肿瘤，而人类和大多数其他动物体内只有1个该基因的副本。

研究人员发现，p53含有一种被称为白血病抑制因子6 (LIF6)的“假基因”，它具有“复活”和重启的能力。当它被重新激活时，LIF6不再是假基因，开始攻击并杀死受损的DNA。LIF6通过刺穿受影响细胞的线粒体膜，使它们缺乏能量，防止它们癌变。

研究人员称LIF6是一种“僵尸基因”，因为这种“曾经死去”的基因在大象体内的起源似乎可以追溯到3000万年前。

据他们的说法，“这个死去的基因又复活了。这是有益的，因为它是对基因错误--当DNA被修复时产生的错误--的反应。去除这些细胞可以预防后续的癌症。

文章内容由好医友编译自https://www.medicalnewstoday.com/articles/322923.php